3  讨论
   
　　手术创伤、应激和麻醉等使患者的内环境发生改变，机体通过神经内分泌调节产生大量氧自由基，SOD通过歧化反应清除体内氧自由基，其活力强弱代表机体抗氧化能力［3］。而氧自由基是一种不稳定状态，具有活性的化学性质，细胞膜中的多价不饱和脂肪酸是最易受氧自由基影响的物质而发生脂质过氧化反应，形成对细胞结构和功能有害的脂质过氧化物，因此脂质过氧化物的变化可反映组织代谢障碍，细胞结构与功能损害的指标，MDA是脂质过氧化物的代谢产物，它是由能自发荧光的脂肪色素组成，易于检测，其含量反映机体内脂质过氧化程度，间接反映细胞受损的程度。
   
　　脂质过氧化物具有强烈的细胞毒性，可损伤细胞膜及亚细胞膜并引起膜蛋白和酶类功能障碍。本研究提示TKR术后红细胞脂质过氧化增强，和文献报道一致［3,4］。可能手术创伤后，交感性内分泌增加，激活脂肪酶而使游离脂肪酸升高，后者抑制氧化磷酸化偶联，启动生物膜的脂质过氧化反应；另一方面手术创伤、出血和术中常见的低血压、缺血缺氧等因素，加之机体机能及应激反应能力的下降，导致红细胞脂质过氧化损伤。受氧自由基的作用，不饱和脂肪酸发生了过氧化反应，含量减少，使红细胞膜僵硬，变形能力减弱，脂质过氧化物及代谢产物MDA可使蛋白分子交联并裂解成碎片，使红细胞膜骨架蛋白的结构和功能改变。氧自由基可与Na+-K+-ATP酶的活性巯基作用，影响其活性，使细胞膜渗透性增加，大量Na+及水分进入细胞内，造成细胞肿胀，体积变大。这些肿胀变形能力减弱的红细胞，加之红细胞碎片等原因，使血液中微栓颗粒增加，导致循环淤滞。
   
　　深静脉血栓形成是TKR术后比较常见的并发症。以往多认为，由于术后较长时间卧床，下肢静脉血回流缓慢，血液淤滞所致，近年的研究提出手术创伤、应激和麻醉可使红细胞过氧化损伤，损伤变形及能力下降的红细胞是术后血栓形成的主要触发因素之一［3,5,6］。本研究表明红细胞脂质过氧化损伤术后明显比术前增加。经统计学分析P<0.05，有显著性差异，说明手术创伤可引起患者机体红细胞脂质过氧化增强和抗氧化能力下降。维生素E和FDP具有重要的抗氧化和保护细胞膜的作用，前者能保护过氧化氢酶和谷光苷肽氧化酶的活性，预防和抑制生物膜脂质过氧化反应，又通过与多价不饱和脂肪酸竞争性与烷过氧基结合，而终止过氧化的链式反应，在抗氧化系统中起最后一层保护作用；后者作为糖酵解过程中的中间产物，能激活糖酵解途径中的限速酶—磷酸果糖激酶及丙酮酸激酶，间接向细胞内供能，且能直接进入细胞内作为能量底物供能，使细胞内ATP含量增加，并能激活Na+-K+-ATP酶，促进细胞保钾排钠，提高细胞内激化，防止细胞水肿凋亡［7,8］。由此可见维生素E和FDP在预防红细胞脂质过氧化方面，其作用机制不同。研究发现，术前单独应用维生素E或术中单独应用FDP组，术后MDA和Cu-Zn-SOD的含量在术后第1、3 d与术前相比改变不明显(P>0.05)，但在术后第５、7 d 两者的含量与术前相比则有明显改变(P<0.05)，提示单独应用维生素E或FDP不能在术后更长时间内预防红细胞脂质过氧化反应；而在术前应用维生素E且术中应用FDP组，术后各时间点检测MDA和Cu-Zn-SOD的含量与术前相比均改变不明显。经统计学分析P>0.05，差异无显著性，说明术前和术中联合应用维生素E和FDP能在术后较长时间内预防患者机体红细胞脂质过氧化和抗氧化能力下降。
   
　　本研究结果提示，TKR术能引起患者红细胞脂质过氧化反应增强和抗氧化能力下降。术前应用维生素E和术中加用FDP可有效预防围手术期氧自由基及过氧化脂质等有害因子对红细胞的破坏，并有助于红细胞膜韧性和流动性增强，供氧能力增加，从而改善了血流淤滞，防止深静脉血栓的形成。因此，凡行TKR术的患者，术前口服维生素E和术中静脉滴注FDP,以预防围手术期红细胞脂质过氧化反应增强和抗氧化能力下降及由此可能出现的深静脉血栓形成等并发症的发生。
  

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